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MADRID, 21 Ago. (EUROPA PRESS) -
Una investigación de la Universidad de Hokkaido (Japón), realizada en modelos de ratón, sugiere que la respuesta del sistema inmunitario durante las primeras 24 horas de una infección vírica podría ser determinante para su evolución.
Publicado en 'iScience', el estudio muestra que, en ratones, una potente respuesta inmunitaria temprana puede determinar si un individuo sobrevive a una infección vírica grave. Los investigadores han identificado un 'punto de control' inmunitario hasta ahora desconocido que regula las defensas antivirales del organismo y que podría orientar el desarrollo de futuros tratamientos para enfermedades víricas graves.
Los investigadores utilizaron ratones genéticamente idénticos criados en el mismo entorno controlado y los infectaron con un virus letal denominado virus de la estomatitis vesicular (VSV). Algunos ratones sobrevivieron y otros no.
El equipo descubrió que los ratones supervivientes liberaban rápidamente interferón de tipo I (IFNB), una proteína de señalización inmunitaria que ayuda a coordinar las defensas del organismo frente a los virus. Los ratones que generaban esta respuesta temprana de interferón tenían muchas más probabilidades de sobrevivir.
La respuesta temprana al interferón activó a su vez otro grupo de células inmunitarias denominadas neutrófilos. En concreto, indujo una población diferenciada de neutrófilos que expresaban el marcador de superficie celular ICAM1, que mostraban una mayor actividad de señalización inflamatoria y un perfil de respuesta antiviral reforzado.
Cuando los investigadores bloquearon el interferón de tipo I durante las primeras 24 horas después de la infección, la mayoría de los ratones murió. Sin embargo, bloquearlo dos días después de la infección tuvo poco efecto. Los resultados sugieren que existe una ventana crítica al comienzo de la infección durante la cual el sistema inmunitario determina si establecerá una respuesta antiviral eficaz.
La variabilidad biológica no debería considerarse siempre ruido experimental. En lugar de tratar las diferencias entre individuos genéticamente idénticos como ruido experimental, las consideramos una fuente de información biológica. Este enfoque nos permitió descubrir un punto de control inmunitario temprano que habría sido difícil de identificar mediante comparaciones convencionales", señala el autor principal del estudio, el profesor asociado Tomohiko Okazaki.
Los resultados indican que los tratamientos diseñados para reforzar o imitar esta respuesta inmunitaria temprana podrían mejorar la evolución de las infecciones víricas graves. Aunque el estudio se realizó en ratones y se necesitan nuevas investigaciones para determinar si existe un mecanismo similar en humanos, el trabajo aporta una pista sobre por qué infecciones aparentemente idénticas pueden tener consecuencias radicalmente diferentes.
"Desde la pandemia de COVID-19, ha aumentado el interés por comprender por qué las infecciones víricas pueden producir resultados tan diferentes entre unas personas y otras. La edad y las enfermedades subyacentes son factores de riesgo conocidos, pero no explican por completo esta variabilidad. Nuestros resultados identifican un mecanismo inmunitario temprano que podría ayudar a explicar estas diferencias y contribuir al desarrollo de futuras estrategias terapéuticas", ha finalizado Okazaki.