Nueva estrategia para prevenir arritmias en un modelo murino del síndrome de QT corto tipo 3. - CNIC
MADRID 9 Jul. (EUROPA PRESS) -
Un equipo del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC) ha demostrado la eficacia en ratones de una estrategia basada en poliaminas, pequeñas moléculas presentes de forma natural en todas las células, para corregir el defecto molecular responsable del síndrome de QT corto tipo 3 (SQT3) y, con ello, prevenir las arritmias potencialmente mortales asociadas.
Cada latido del corazón depende del funcionamiento coordinado de millones de canales iónicos que regulan el paso de cargas eléctricas a través de las células cardíacas. Cuando alguno de estos canales deja de funcionar correctamente, el ritmo del corazón puede alterarse y desencadenar arritmias que pueden producir la muerte, como sucede en el caso de esta enfermedad hereditaria poco frecuente.
SQT3 está causada por mutaciones en un canal de potasio que acelera anormalmente la recuperación eléctrica del corazón. Los pacientes tienen un riesgo muy elevado de desarrollar arritmias ventriculares y muerte súbita, incluso en edades tempranas. Sin embargo, las opciones terapéuticas disponibles son escasas y, en la mayoría de los casos, no corrigen el defecto que origina la enfermedad.
El estudio, publicado en 'Nature Communications', presenta una nueva estrategia que responde a estas necesidades no cubiertas, ya que actúa sobre el origen del problema, lo que abre la puerta al desarrollo de tratamientos más específicos y potencialmente más eficaces que los actuales, que están orientados a controlar las consecuencias clínicas de la enfermedad.
Según los resultados obtenidos, la administración oral o intravenosa de las poliaminas y, en concreto, de la espermidina y la espermina, puede restaurar el funcionamiento normal del canal alterado en SQT3. De este modo, el canal recupera gran parte de su funcionamiento fisiológico y disminuye la aparición de arritmias ventriculares potencialmente mortales.
PENDIENTE DE CONFIRMACIÓN EN ESTUDIOS PRECLÍNICOS Y CLÍNICOS
Los autores de la investigación, dirigida por el líder del grupo de Arritmias Cardíacas del CNIC, José Jalife, han resaltado que el hallazgo supone una "importante prueba de concepto" para una enfermedad con pocas alternativas terapéuticas e incluso podría extenderse a otras enfermedades hereditarias causadas por alteraciones similares en canales iónicos cardíacos.
Aun así, han insistido en que se trata de resultados obtenidos con un modelo experimental, por lo que su seguridad y eficacia en personas tienes que ser confirmadas en futuros estudios preclínicos y clínicos.
"Este trabajo no solo mejora nuestro conocimiento sobre los mecanismos responsables del síndrome de QT corto tipo 3, sino que también abre una nueva vía para desarrollar tratamientos dirigidos frente a esta enfermedad y otras alteraciones del ritmo cardíaco causadas por mecanismos similares", ha concluido el profesor José Jalife.